Ung thư biểu mô tế bào gan là gì? Các công bố khoa học về Ung thư biểu mô tế bào gan

Ung thư biểu mô tế bào gan, còn được gọi là ung thư gan, là một loại ung thư phát triển từ các tế bào trong gan. Ung thư gan thường phân loại thành hai loại chí...

Ung thư biểu mô tế bào gan, còn được gọi là ung thư gan, là một loại ung thư phát triển từ các tế bào trong gan. Ung thư gan thường phân loại thành hai loại chính: ung thư biểu mô gan tế bào thận (HCC) và ung thư biểu mô gan tế bào không thận (intrahepatic cholangiocarcinoma). Ung thư biểu mô gan thường phát triển chậm và không gây ra triệu chứng trong giai đoạn sớm, điều này khiến nó khó phát hiện và thường được chẩn đoán ở giai đoạn tiến sâu khi đã lan ra các phần khác của cơ thể. Ung thư biểu mô tế bào gan là một trong những loại ung thư đáng gờm nhất và chiếm một số lượng lớn ca tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Nguyên nhân chính gây ra ung thư gan bao gồm viêm gan mãn tính, nhiễm virus viêm gan B hoặc C, tiếp xúc với các chất độc hại như rượu, thuốc lá và chất gây ung thư khác.
Ung thư biểu mô tế bào gan có hai loại chính:

1. Ung thư biểu mô gan tế bào thận (HCC): Đây là loại ung thư gan phổ biến nhất, chiếm khoảng 75-85% trường hợp. HCC phát triển từ tế bào nang gan (hepatocyte) và thường liên quan đến xơ gan, viêm gan mãn tính, viêm gan virus B, C, tiếp xúc với chất độc hại như rượu và chất gây ung thư khác. Nó thường phát triển chậm và thường không gây ra triệu chứng trong giai đoạn sớm. Khi nó mọc lớn, HCC có thể gây ra những triệu chứng như đau bụng, mệt mỏi, giảm cân, và tăng kích thước của gan.

2. Ung thư biểu mô gan tế bào không thận (intrahepatic cholangiocarcinoma): Đây là loại ung thư gan phát triển từ các mô màng và ống dẫn dịch mật trong gan. Cholangiocarcinoma có thể phát triển trong các vùng khác nhau của gan và có thể lan ra ngoài gan. Nguyên nhân chính gây ra cholangiocarcinoma bao gồm viêm gan mãn tính, các bệnh về đường mật như đóng dục của túi mật hay động mạch vành mật và nhiễm khuẩn gan. Cholangiocarcinoma thường khó phát hiện trong giai đoạn sớm và thường được chẩn đoán ở giai đoạn muộn, khi triệu chứng như mệt mỏi, sức khỏe suy giảm, đau bụng, và tụt khí.

Cả hai loại ung thư gan trên đều có tỷ lệ tăng cao ở những người có các yếu tố rủi ro như xơ gan, nhiễm virus viêm gan B hoặc C, lâu dài tiếp xúc với chất gây ung thư như rượu, thuốc lá, các chất gây ô nhiễm môi trường và di truyền. Việc tiền lệ ung thư gan rõ rệt, như u nang gan, viêm gan mãn tính, nhưng không chỉ những người bị những bệnh trên mới có thể mắc ung thư gan, mà cả những người không có bất kỳ tiền lệ nào cũng có thể mắc.


Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư biểu mô tế bào gan":

Dịch tễ học toàn cầu về bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu - Đánh giá meta về tỉ lệ hiện mắc, tỉ lệ phát sinh và kết quả
Hepatology - Tập 64 Số 1 - Trang 73-84 - 2016
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận: Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)
#Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) #viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) #dịch tễ học toàn cầu #tỉ lệ hiện mắc #tỉ lệ phát sinh #ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) #tử vong liên quan đến gan #bệnh đồng mắc chuyển hóa #xơ hóa #rối loạn chuyển hóa.
AFP, PIVKAII, GP3, SCCA-1 và follistatin như các dấu ấn sinh học giám sát ung thư biểu mô tế bào gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và do rượu
BMC Cancer - - 2008
Tóm tắt Bối cảnh Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD. Phương pháp Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP. Kết quả Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp. Kết luận Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.
#ung thư biểu mô tế bào gan #bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #bệnh gan nhiễm mỡ do rượu #dấu ấn sinh học #alpha-fetoprotein #PIVKA-II #glypican-3 #antigen ung thư biểu mô vảy #follistatin
PIVKA-II hoạt động như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho AFP trong chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan
BMC Cancer - Tập 21 Số 1 - 2021
Tóm tắt Bối cảnh

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là một trong những khối u ác tính phổ biến nhất trong hệ thống tiêu hóa và có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Điều quan trọng là tìm kiếm các dấu ấn sinh học mới để cải thiện độ chính xác của chẩn đoán HCC giai đoạn đầu. Do đó, chúng tôi đã đánh giá giá trị chẩn đoán của prothrombin được tạo ra do thiếu hụt vitamin K hoặc đối kháng-II (PIVKA-II) như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho α-fetoprotein (AFP) trong HCC bằng cách phát hiện mức PIVKA-II trong huyết thanh.

Phương pháp

Mức độ PIVKA-II trong huyết thanh được so sánh ở 168 bệnh nhân HCC, 150 bệnh nhân bệnh gan lành tính và 153 đối tượng khỏe mạnh để điều tra tiềm năng của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học HCC. Phân tích đường cong đặc tính hoạt động của người nhận (ROC) được sử dụng để đánh giá giá trị của PIVKA-II trong chẩn đoán HCC và vai trò bổ sung của AFP. Tương quan giữa mức PIVKA-II trong huyết thanh và các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý được phân tích để nghiên cứu giá trị của PIVKA-II trong đánh giá tiến triển và tiên lượng của HCC. Cuối cùng, khả năng của PIVKA-II trong đánh giá hiệu quả điều trị phẫu thuật HCC được nghiên cứu bằng cách so sánh mức PIVKA-II trong huyết thanh trước và sau phẫu thuật ở 89 bệnh nhân HCC.

Kết quả

Mức PIVKA-II trong huyết thanh ở bệnh nhân HCC cao hơn đáng kể so với ở bệnh nhân bị bệnh gan lành tính và đối tượng khỏe mạnh. Hiệu suất của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học độc lập trong chẩn đoán HCC rất đang chú ý. Phát hiện kết hợp của PIVKA-II và AFP đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. PIVKA-II duy trì khả năng chẩn đoán đáng kể đối với bệnh nhân HCC âm tính với AFP. Có sự tương quan đáng kể giữa mức độ biểu hiện PIVKA-II và một số đặc điểm lâm sàng - bệnh lý, bao gồm kích thước khối u, giai đoạn khối u, di căn khối u, độ biệt hóa và biến chứng. Sự biểu hiện PIVKA-II giảm rõ rệt sau khi cắt bỏ khối u.

Kết luận

PIVKA-II là một dấu ấn sinh học huyết thanh đầy hứa hẹn cho chẩn đoán HCC có thể được sử dụng như một phần bổ sung cho AFP. Chẩn đoán kết hợp của hai dấu ấn này đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. Mức độ PIVKA-II ở bệnh nhân HCC có mối liên hệ rộng rãi với các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý đại diện cho sự lan truyền tế bào khối u và/hoặc tiên lượng kém. PIVKA-II có thể được sử dụng để đánh giá hiệu quả của việc cắt bỏ khối u HCC.

#Hepatocellular carcinoma #PIVKA-II #biomarkers #AFP #diagnosis #serum levels #ROC analysis #clinicopathological characteristics #prognosis #surgical treatment
Giảm AFP và PIVKA-II có thể dự đoán hiệu quả của liệu pháp miễn dịch chống PD-1 ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC)
BMC Cancer - - 2021
Tóm tắt Đặt vấn đề Rất ít chỉ báo sinh học có thể dự đoán hiệu quả của chặn PD-1 ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC). Nghiên cứu này nhằm mục đích đánh giá vai trò tiên lượng của AFP và PIVKA-II ở các bệnh nhân HCC đang điều trị liệu pháp miễn dịch chống PD-1. Phương pháp Tổng cộng có 235 bệnh nhân HCC được điều trị bằng chặn PD-1 đã được chọn. Mức độ AFP và PIVKA-II trong huyết thanh được thu thập trước và sau khi điều trị. Bệnh nhân được chia thành các nhóm dựa trên sự giảm AFP và PIVKA-II: Giảm AFP ≤50% so với giảm AFP ≤50% và giảm PIVKA-II ≤50% so với giảm PIVKA-II ≤50%. Các điểm đầu ra chính bao gồm tỷ lệ phản ứng khách quan (ORR), thời gian sống không bệnh tiến triển (PFS) và thời gian sống tổng thể (OS). Phân tích hồi quy logistic nhị phân được sử dụng để khám phá các yếu tố liên quan đến ORR. Mô hình nguy cơ tỷ lệ Cox được áp dụng để xác định các yếu tố tiên lượng tiềm năng của PFS và OS. Kết quả Trong số tất cả các bệnh nhân, 34,9% (82/235) đạt được phản ứng hoàn toàn hoặc một phần. Có mối tương quan tích cực giữa giảm AFP >50% hoặc PIVKA-II >50% và ORR của chặn PD-1 (p < 0,001 và = 0,003). PFS được cải thiện đáng kể ở bệnh nhân với giảm AFP >50% và giảm PIVKA-II >50% (p < 0,001 và = 0,021). Ngoài ra, sự giảm AFP >50% và PIVKA-II >50% tương quan tích cực với OS dài hơn (p = 0,003 và 0,006). Kết luận Sự giảm sớm của AFP và PIVKA-II có thể là các dấu hiệu dự báo hiệu quả của chặn PD-1 ở bệnh nhân HCC.
#AFP; PIVKA-II; Thuốc ngăn chặn PD-1; Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC); Liệu pháp miễn dịch; Dấu hiệu dự báo; Tỷ lệ phản ứng khách quan (ORR); Thời gian sống không bệnh tiến triển (PFS); Thời gian sống tổng thể (OS)
KẾT QUẢ SỚM ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN BẰNG ĐỐT NHIỆT SÓNG CAO TẦN
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 515 Số 1 - 2022
Mục tiêu nghiên cứu: Đánh giá kết quả sớm điều trị ung thư biểu mô tế bào gan bằng đốt nhiệt sóng cao tần. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Gồm 85 bệnh nhân UTBMTGB được điều trị bằng ĐNSCT. Người bệnh được ghi nhận các triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị, các xét nghiệm cận lâm sàng, đánh giá hiệu quả của phương pháp ĐNSCT và ghi nhận các tai biến và biến chứng của ĐNSCT. Kết quả nghiên cứu: Chức năng gan Child Pugh A chiếm tỷ lệ 76,5%; Child Pugh B chiếm tỷ lệ 23,5%. Nồng độ AFP trung bình trước điều trị 705,2 ± 1347,46 (ng/ml). BN có 1 khối u chiếm tỷ lệ 67,6 %; BN có 2 khối u chiếm 25%; BN có 3 khối u chiếm 7,4%. Thời gian đốt sóng trung bình của BN trong nhóm nghiên cứu là 16,9 ± 4,32 phút, trong đó thời gian đốt trung bình của nhóm có 1 khối u là 17,0 ± 4,39 phút; của nhóm có 2 khối u là 15,7 ± 3,69 phút; của nhóm có 3 khối u là 17,6 ± 5,16 phút, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p >0,05. Các biến chứng thường gặp như đau và sốt nhẹ và đáp ứng với các thuốc hạ sốt và giảm đau thông thường. Bệnh nhân trong nghiên cứu được đốt nhiệt sóng cao tần với tổng số 132 lượt cho 85 bệnh nhân, trong đó 3 trường hợp (chiếm 3,5%) có tai biến do thủ thuật và không có trường hợp nào tử vong. Các giá trị trung vị của chỉ số AFP sau điều trị 1 tháng, 3 tháng với thời điểm trước điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết luận: Điều trị ung thư tế bào gan bằng đốt nhiệt sóng cao tần là phương pháp điều trị có kết quả tốt, an toàn cho người bệnh. 
#Đốt nhiệt sóng cao tần #ung thư biểu mô tế bào gan
Kết quả chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật cắt gan điều trị ung thư biểu mô tế bào gan
Mục tiêu: Đánh giá kết quả chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật cắt gan điều trị ung thư biểu mô tế bào gan. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 115 bệnh nhân được phẫu thuật cắt gan điều trị ung thư biểu mô tế bào gan tại Khoa Phẫu thuật Gan - Mật - Tụy, Bệnh viện TWQĐ 108 từ tháng 10 năm 2019 đến tháng 6 năm 2020. Kết quả: Các chỉ số sinh tồn ở mức độ cho phép, tỷ lệ bệnh nhân có sốt ở ngày thứ 2 và thứ 3 thấp chỉ có 4,34%. Tỷ lệ nề đỏ vết mổ ngày nhất là 10,43%, đọng dịch ngày hai là 6,09%; đến khi ra viện 100% vết mổ khô. 82,61% bệnh nhân được thay băng hằng ngày. Thời gian rút dẫn lưu chủ yếu là sau 72 giờ: 70,21%, 100% bệnh nhân đi bỏ khung trong ngày ra viện; tỷ lệ bệnh nhân ăn uống bình thường ngày thứ 4 và 5 sau mổ lần lượt là 83,48%, 94,78%. 10,43% bệnh nhân có nhiễm khuẩn vết mổ nông. Kết luận: Nghiên cứu cho thấy chăm sóc người bệnh cắt gan điều trị ung thư biểu mô tế bào gan rất quan trọng nhằm phát hiện các biến chứng, giúp người bệnh giảm đau, phục hồi nhanh, góp phần cho sự thành công của phẫu thuật.
#Chăm sóc hậu phẫu #ung thư biểu mô tế bào gan #cắt gan
Hiệu suất chẩn đoán của các mô hình AFP và PIVKA-II đối với ung thư biểu mô tế bào gan không do viêm gan B/C
Springer Science and Business Media LLC - Tập 16 Số 1
Tóm tắt Mục tiêu Nghiên cứu này nhằm mô tả hiệu suất chẩn đoán của alpha-fetoprotein (AFP), isoform alpha-fetoprotein L3 (AFP-L3), protein được tạo ra do thiếu vitamin K II (PIVKA-II), và các chỉ dấu sinh học kết hợp cho ung thư biểu mô tế bào gan không do viêm gan B/C (NBNC-HCC). Kết quả Tổng cộng 681 đối tượng bị bệnh gan nguyên phát mới được chẩn đoán (385 không phải HCC, 296 HCC) mà xét nghiệm âm tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg) và kháng thể viêm gan C (anti-HCV) đã tham gia vào nghiên cứu này. Tại điểm cắt 3.8 ng/mL, AFP giúp phân biệt HCC khỏi không HCC với giá trị diện tích dưới đường cong (AUC) là 0.817 (khoảng tin cậy [CI] 95%: 0.785–0.849). Các giá trị của AFP-L3 (điểm cắt 0.9%) và PIVKA-II (điểm cắt 57.7 mAU/mL) lần lượt là 0.758 (95%CI: 0.725–0.791) và 0.866 (95%CI: 0.836–0.896). Thống kê Bayes Model Averaging (BMA) xác định mô hình tối ưu bao gồm tuổi của bệnh nhân, aspartate aminotransferase, AFP và PIVKA-II kết hợp, giúp phân loại HCC với hiệu suất tốt hơn (AUC = 0.896, 95%CI: 0.872–0.920, P < 0.001). Độ nhạy và độ đặc hiệu của mô hình tối ưu đạt 81.1% (95%CI: 76.1–85.4) và 83.2% (95%CI: 78.9–86.9), tương ứng. Phân tích thêm chỉ ra rằng các chỉ số AFP và PIVKA-II và các mô hình kết hợp có hiệu suất từ tốt đến xuất sắc trong việc phát hiện HCC đã cắt bỏ trọn vẹn, phân biệt HCC với viêm gan mãn tính, nốt tăng sản, và nốt loạn sản.
#alpha-fetoprotein #AFP #AFP-L3 #PIVKA-II #ung thư biểu mô tế bào gan #chẩn đoán #viêm gan B/C #mô hình kết hợp #Bayes Model Averaging #độ nhạy #độ đặc hiệu
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của ung thư biểu mô tế bào gan ở bệnh nhân trẻ tuổi
Mục tiêu: Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và mối tương quan giữa nồng độ AFP với số lượng và kích thước của khối ung thư biểu mô tế bào gan ở người trẻ tuổi. Đối tượng và phương pháp: Bệnh nhân được chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan dưới 40 tuổi được thu thập thông tin về tuổi, giới tính, tình trạng nhiễm vi rút viêm gan B, C, chức năng gan, kích thước và số lượng khối u, nồng độ AFP. Thiết kế nghiên cứu mô tả trên 48 bệnh nhân điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1 năm 2017 đến tháng 12 năm 2021. Kết quả: Nhóm nghiên cứu của chúng tôi gồm 37 bệnh nhân nam và 11 bệnh nhân nữ (độ tuổi trung bình 34,4 tuổi); có 42/48 bệnh nhân trên 30 tuổi (87,8%); 43/48 (89,6%) bệnh nhân nhiễm vi rút viêm gan B và 43/48 (89,6%) bệnh nhân có chức năng gan tốt (Child-Pugh A/B). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ AFP với số lượng và các mức độ kích thước của khối u. Kết luận: Ung thư biểu mô tế bào gan khởi phát sớm ở người trẻ có yếu tố nguy cơ rõ ràng với nhiễm vi rút viêm gan B mạn tính. Cần giám sát chặt chẽ nhóm đối tượng có vi rút viêm gan B mạn tính để phát hiện sớm HCC.
#Ung thư biểu mô tế bào gan #viêm gan vi rút B #trẻ tuổi
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ BƯỚC ĐẦU ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN BẰNG ĐỐT SÓNG CAO TẦN TẠI KHOA CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH - BV BẠCH MAI
TÓM TẮTMục tiêu: Nhận xét về kỹ thuật đốt sóng cao tần (RFA) trong điều trị u gan nguyên phát và đánh giá hiệu quả bước đầu điều trị khối u gan nguyên phát bằng đốt sóng cao tần taị khoa Chẩn đoán hình ảnh (CĐHA), Bệnh việnBạch Mai.Phương pháp và kết quả: Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng lấy dữ liệu hồi cứu và tiến cứu, thời gian từ 1/2012 đến 9/2014 đã tiến hành 67 lần đốt sóng cao tần cho 62 khối u gan nguyên phát trên 52 bệnh nhân. Nam/nữ = 45/7, tuổi trung bình 57,8 (40-78), u kích thước ≤3cm chiếm 80.6%, 96.2% bệnh nhân có xơ gan, trong đó 96% giai đoạn xơ gan Child A, nguyên nhân do vi rút VGB là 86.5%. Can thiệp dưới hướng dẫn của siêu âm là 97%, kim đơn 30 được sử dụng chủ yếu (73.1%), RFA đơn thuần là chủ yếu (82.1%), RFA kết hợp bơm dịch ổ bụng và dịch màngphổi nhân tạo 16.4%. Tình trạng bệnh nhân sau can thiệp: chỉ có 1 trường hợp (1.5%) có biến chứng tràn ít dịch ổ bụng và không có biến chứng lớn. Có 2 trường hợp (3.2%) tái phát tại vị trí đốt và có 02 trường hợp (3.8%) xuất hiện nốt mới sau đốt sóng cao tần.Kết luận: Phá hủy u bằng sóng cao tần điều trị u gan nguyên phát là một biện pháp điều trị an toàn, hiệu quả tại khoa CĐHA, Bệnh viện Bạch Mai.
#Đốt sóng cao tần #ung thư biểu mô tế bào gan
Kết quả sống thêm lâu dài bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan điều trị bằng phương pháp đốt nhiệt sóng cao tần sử dụng kim điện cực Cool-tip
Mục tiêu: Đánh giá kết quả sống thêm lâu dài và phân tích các yếu tố ảnh hưởng của bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan điều trị bằng phương pháp đốt nhiệt sóng cao tần sử dụng kim điện cực Cool-tip. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu tiến cứu, can thiệp, không đối chứng: Gồm 82 bệnh nhân chẩn đoán xác định ung thư biểu mô tề bào gan với kích thước khối u trung bình 31,54 ± 10,7mm, điều trị bằng phương pháp đốt nhiệt sóng cao tần được thực hiện trên hệ thống COOL-TIP E SERIES thế hệ mới tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, thời gian từ tháng 9/2012 đến tháng 7/2020. Đánh giá kết quả sống thêm lâu dài, sống thêm không tiến triển bệnh và phân tích các yếu tố ảnh hưởng. Kết quả: Xác suất sống thêm tích lũy toàn bộ ở thời điểm 3 năm, 4 năm, 5 năm, 6 năm, 7 năm lần lượt là: 90,2%, 84,1%, 37,8%, 34,1% và 18,3%. Thời gian sống thêm không tiến triển bệnh 3 năm, 4 năm, 5 năm và 6 năm lần lượt là 64,6%, 35,3%, 8,5% và 2,4%. Trong phân tích đa biến, kích thước u, số u và chức năng gan theo Child Pugh là những yếu tố tiên lượng độc lập ảnh hưởng đến kết quả sống thêm lâu dài. Số u, đáp ứng AFP là những yếu tố tiên lượng độc lập ảnh hưởng đến thời gian sống thêm không tiến triển bệnh. Kết luận: Đốt nhiệt sóng cao tần sử dụng kim điện cực Cool-tip có thể mang lại kết quả sống thêm lâu dài cho bệnh nhân UBTG kích thước u < 3cm, một khối u, và chức năng gan còn tốt.  
#Ung thư biểu mô tế bào gan #đốt nhiệt sóng cao tần #kết quả sống thêm lâu dài
Tổng số: 151   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10