Ung thư biểu mô tế bào gan là gì? Các công bố khoa học về Ung thư biểu mô tế bào gan

Ung thư biểu mô tế bào gan, còn được gọi là ung thư gan, là một loại ung thư phát triển từ các tế bào trong gan. Ung thư gan thường phân loại thành hai loại chí...

Ung thư biểu mô tế bào gan, còn được gọi là ung thư gan, là một loại ung thư phát triển từ các tế bào trong gan. Ung thư gan thường phân loại thành hai loại chính: ung thư biểu mô gan tế bào thận (HCC) và ung thư biểu mô gan tế bào không thận (intrahepatic cholangiocarcinoma). Ung thư biểu mô gan thường phát triển chậm và không gây ra triệu chứng trong giai đoạn sớm, điều này khiến nó khó phát hiện và thường được chẩn đoán ở giai đoạn tiến sâu khi đã lan ra các phần khác của cơ thể. Ung thư biểu mô tế bào gan là một trong những loại ung thư đáng gờm nhất và chiếm một số lượng lớn ca tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Nguyên nhân chính gây ra ung thư gan bao gồm viêm gan mãn tính, nhiễm virus viêm gan B hoặc C, tiếp xúc với các chất độc hại như rượu, thuốc lá và chất gây ung thư khác.
Ung thư biểu mô tế bào gan có hai loại chính:

1. Ung thư biểu mô gan tế bào thận (HCC): Đây là loại ung thư gan phổ biến nhất, chiếm khoảng 75-85% trường hợp. HCC phát triển từ tế bào nang gan (hepatocyte) và thường liên quan đến xơ gan, viêm gan mãn tính, viêm gan virus B, C, tiếp xúc với chất độc hại như rượu và chất gây ung thư khác. Nó thường phát triển chậm và thường không gây ra triệu chứng trong giai đoạn sớm. Khi nó mọc lớn, HCC có thể gây ra những triệu chứng như đau bụng, mệt mỏi, giảm cân, và tăng kích thước của gan.

2. Ung thư biểu mô gan tế bào không thận (intrahepatic cholangiocarcinoma): Đây là loại ung thư gan phát triển từ các mô màng và ống dẫn dịch mật trong gan. Cholangiocarcinoma có thể phát triển trong các vùng khác nhau của gan và có thể lan ra ngoài gan. Nguyên nhân chính gây ra cholangiocarcinoma bao gồm viêm gan mãn tính, các bệnh về đường mật như đóng dục của túi mật hay động mạch vành mật và nhiễm khuẩn gan. Cholangiocarcinoma thường khó phát hiện trong giai đoạn sớm và thường được chẩn đoán ở giai đoạn muộn, khi triệu chứng như mệt mỏi, sức khỏe suy giảm, đau bụng, và tụt khí.

Cả hai loại ung thư gan trên đều có tỷ lệ tăng cao ở những người có các yếu tố rủi ro như xơ gan, nhiễm virus viêm gan B hoặc C, lâu dài tiếp xúc với chất gây ung thư như rượu, thuốc lá, các chất gây ô nhiễm môi trường và di truyền. Việc tiền lệ ung thư gan rõ rệt, như u nang gan, viêm gan mãn tính, nhưng không chỉ những người bị những bệnh trên mới có thể mắc ung thư gan, mà cả những người không có bất kỳ tiền lệ nào cũng có thể mắc.


Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư biểu mô tế bào gan":

Dịch tễ học toàn cầu về bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu - Đánh giá meta về tỉ lệ hiện mắc, tỉ lệ phát sinh và kết quả Dịch bởi AI
Hepatology - Tập 64 Số 1 - Trang 73-84 - 2016
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận: Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)
#Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) #viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) #dịch tễ học toàn cầu #tỉ lệ hiện mắc #tỉ lệ phát sinh #ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) #tử vong liên quan đến gan #bệnh đồng mắc chuyển hóa #xơ hóa #rối loạn chuyển hóa.
Embolization tĩnh mạch cửa trước phẫu thuật cho ung thư biểu mô tế bào gan Dịch bởi AI
World Journal of Surgery - Tập 10 Số 5 - Trang 803-808 - 1986
Tóm tắtNhư một biện pháp đối phó với các cục máu đông tĩnh mạch cửa, điều này là một mối nguy hiểm nghiêm trọng trong ung thư gan, chúng tôi đã thực hiện thủ thuật tắc mạch tĩnh mạch cửa (PVE) trong quá trình chụp mạch xuyên gan qua da. 21 bệnh nhân của chúng tôi sau đó đã trải qua phẫu thuật cắt gan. Sau khi thực hiện PVE, áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên và có một chút tổn thương chức năng gan, nhưng thủ thuật này an toàn hơn so với tắc mạch qua động mạch (TAE). Chúng tôi đã kiểm tra các mẫu mô bệnh lý để xem xét tình trạng tắc nghẽn đạt được và cũng để tìm kiếm các phát hiện mô học, và phát hiện rằng Lipiodol ® trộn với fibrin là hiệu quả nhất. PVE được thực hiện trước khi cắt gan đã tăng cường hiệu ứng chống ung thư của TAE, ngăn ngừa di căn trong gan và gây ra sự phì đại vĩnh viễn của gan có thể hữu ích như một dạng chuẩn bị cho phẫu thuật.
#tĩnh mạch cửa; ung thư gan; tắc mạch; phẫu thuật; Lipiodol; di căn; phì đại gan
Kết quả lâm sàng của viêm gan B mạn tính HBeAg âm tính liên quan đến phản ứng vi rút đối với lamivudine Dịch bởi AI
Hepatology - Tập 40 Số 4 - Trang 883-891 - 2004
Ảnh hưởng của việc điều trị bằng lamivudine đến kết quả của bệnh nhân viêm gan mạn tính âm tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBeAg) còn chưa rõ ràng. Trong một nghiên cứu đa trung tâm hồi cứu, chúng tôi đã phân tích các sự kiện vi rút được ghi nhận trong quá trình điều trị lamivudine ở những bệnh nhân viêm gan mạn tính HBeAg âm tính và đánh giá mối tương quan giữa phản ứng vi rút và các kết quả lâm sàng. Trong số 656 bệnh nhân (tuổi trung bình 49,1 năm) được đưa vào cơ sở dữ liệu, 54% mắc viêm gan mạn tính, 30% có xơ gan Child-Turcotte-Pugh (CTP) loại A, và 16% có xơ gan CTP loại B/C. Trong quá trình điều trị (thời gian trung bình 22 tháng, khoảng từ 1-66 tháng), phản ứng vi rút đạt được ở 616 bệnh nhân (93,9%). Tỷ lệ duy trì phản ứng vi rút là 39% sau 4 năm. Trong quá trình theo dõi, 47 (7,2%) bệnh nhân đã trải qua ghép gan, bệnh gan xấu đi ở 31 (4,7%), ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) phát triển ở 31 (4,7%), và 24 bệnh nhân (3,6%) tử vong do các nguyên nhân liên quan đến gan. Những bệnh nhân có xơ gan và duy trì phản ứng vi rút ít có khả năng phát triển HCC so với những bệnh nhân có sự bùng phát virus (P < .001) và sự xấu đi của bệnh (P < .001). Tỷ lệ sống sót tốt hơn ở những bệnh nhân CTP loại A có xơ gan và duy trì phản ứng vi rút (P = .01 theo kiểm định hạng). Phân tích đa biến cho thấy sự hiện diện của xơ gan và bùng phát virus có liên quan độc lập đến tỷ lệ tử vong và sự phát triển của HCC. Kết luận, lamivudine rất hiệu quả trong việc giảm tải virus ở những bệnh nhân HBeAg âm tính. Sau 4 năm điều trị, 39% bệnh nhân duy trì phản ứng vi rút và sinh hóa. Mất phản ứng vi rút có thể dẫn đến sự xấu đi lâm sàng ở những bệnh nhân có xơ gan. (Hepatology 2004;40:883-891).
#lamivudine #viêm gan B #HBeAg âm tính #phản ứng vi rút #xơ gan #ung thư biểu mô tế bào gan #kết quả lâm sàng
AFP, PIVKAII, GP3, SCCA-1 và follistatin như các dấu ấn sinh học giám sát ung thư biểu mô tế bào gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và do rượu Dịch bởi AI
BMC Cancer - - 2008
Tóm tắt Bối cảnh Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD. Phương pháp Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP. Kết quả Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp. Kết luận Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.
#ung thư biểu mô tế bào gan #bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #bệnh gan nhiễm mỡ do rượu #dấu ấn sinh học #alpha-fetoprotein #PIVKA-II #glypican-3 #antigen ung thư biểu mô vảy #follistatin
Hiệu ứng abscopal của bức xạ lên di căn phổi của ung thư biểu mô tế bào gan: một báo cáo trường hợp Dịch bởi AI
Journal of Medical Case Reports - Tập 5 Số 1 - 2011
Tóm tắt Giới thiệu Hiệu ứng abscopal là hiệu ứng của liệu pháp bức xạ tại một vị trí xa so với khu vực đã được chiếu xạ. Đây không phải là một sự kiện phổ biến và chưa được định nghĩa rõ ràng, dẫn đến việc chỉ có một vài trường hợp được báo cáo trong tài liệu. Chúng tôi thảo luận về hiện tượng này ở một bệnh nhân mắc ung thư biểu mô tế bào gan. Trình bày trường hợp Một người đàn ông Nhật Bản 63 tuổi đã thực hiện phẫu thuật cắt bỏ thùy gan phải mở rộng để điều trị ung thư biểu mô tế bào gan. Trong cuộc kiểm tra theo dõi, một di căn phổi đơn độc và một di căn hạch bạch huyết trung thất đơn độc đã được phát hiện. Đã cố gắng thực hiện thuyên tắc động mạch qua catheter để điều trị khối u trung thất, tuy nhiên cách tiếp cận này đã không có hiệu quả và tiềm ẩn những rủi ro của thuyên tắc động mạch sống. Chiếu xạ chùm ngoài, với liều lượng 2.25 Gy cho mỗi lần điều trị, đã được thực hiện bằng kỹ thuật chiếu xạ song song từ trước ra sau (liều tổng cộng, 60.75 Gy). Một phim chụp cắt lớp vi tính được thực hiện sau một tháng bắt đầu điều trị bằng bức xạ cho thấy sự giảm đáng kể của di căn hạch bạch huyết trung thất. Ngoài điều này, chúng tôi đã quan sát thấy sự co lại tự phát của di căn phổi, nằm ở thùy dưới bên phải và ra khỏi vùng chiếu xạ. Không có hóa trị liệu nào đã được thực hiện trong suốt thời gian này. Không có sự tái phát của cả di căn phổi và di căn hạch bạch huyết trung thất trong vòng 10 năm theo dõi sau khi điều trị bức xạ.
#hiệu ứng abscopal #ung thư biểu mô tế bào gan #di căn phổi #bức xạ #điều trị
Liệu pháp tế bào giết tế bào do cytokine (CIK) cho bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan: hiệu quả và an toàn Dịch bởi AI
Experimental Hematology & Oncology - Tập 1 Số 1 - 2012
Tóm tắt Mục đích Đánh giá hiệu quả của liệu pháp tế bào giết tế bào do cytokine (CIK) trong điều trị ung thư biểu mô tế bào gan. Nguyên liệu và phương pháp Các thử nghiệm ngẫu nhiên pha II và III về liệu pháp dựa trên tế bào CIK đã được xác định thông qua tìm kiếm điện tử với sự kết hợp của các từ khóa "ung thư biểu mô tế bào gan" và "tế bào giết tế bào do cytokine". Kết quả Phân tích cho thấy lợi ích sống sót đáng kể (tỉ lệ sống một năm, p < 0.001; tỉ lệ sống hai năm, p < 0.001; tỉ lệ sống trung bình, p < 0.001) ủng hộ cho liệu pháp dựa trên CIK. So sánh nhóm CIK với nhóm không CIK cho thấy thời gian sống không bệnh kéo dài đáng kể (PFS) (p < 0.01). Tỉ lệ kiểm soát bệnh (DCR) và tỉ lệ đáp ứng tổng thể (ORR) cũng được quan sát thấy cao hơn ở những bệnh nhân nhận liệu pháp tế bào CIK (p < 0.01). Trong khi đó, bệnh nhân trong nhóm CIK cho thấy chất lượng cuộc sống (QoL) tốt hơn, giảm nồng độ DNA virus viêm gan B (HBV-DNA) và mức AFP (p < 0.01). So sánh các phân nhóm tế bào T trong máu ngoại vi, phân tích cho thấy tỉ lệ các tế bào T CD3+, CD4+, CD4+CD8+ và CD3+CD4+ tăng đáng kể ở nhóm CIK, so với nhóm không CIK (p < 0.01). Kết luận Liệu pháp tế bào CIK cho thấy sự vượt trội đáng kể trong việc kéo dài tỉ lệ sống trung bình, PFS, DCR, ORR và QoL của bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan. Những kết quả này khuyến khích thực hiện các thử nghiệm ngẫu nhiên kiểm soát quy mô lớn hơn cho các bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan có hoặc không phối hợp với các phương pháp điều trị khác.
PIVKA-II hoạt động như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho AFP trong chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan Dịch bởi AI
BMC Cancer - Tập 21 Số 1 - 2021
Tóm tắt Bối cảnh

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là một trong những khối u ác tính phổ biến nhất trong hệ thống tiêu hóa và có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Điều quan trọng là tìm kiếm các dấu ấn sinh học mới để cải thiện độ chính xác của chẩn đoán HCC giai đoạn đầu. Do đó, chúng tôi đã đánh giá giá trị chẩn đoán của prothrombin được tạo ra do thiếu hụt vitamin K hoặc đối kháng-II (PIVKA-II) như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho α-fetoprotein (AFP) trong HCC bằng cách phát hiện mức PIVKA-II trong huyết thanh.

Phương pháp

Mức độ PIVKA-II trong huyết thanh được so sánh ở 168 bệnh nhân HCC, 150 bệnh nhân bệnh gan lành tính và 153 đối tượng khỏe mạnh để điều tra tiềm năng của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học HCC. Phân tích đường cong đặc tính hoạt động của người nhận (ROC) được sử dụng để đánh giá giá trị của PIVKA-II trong chẩn đoán HCC và vai trò bổ sung của AFP. Tương quan giữa mức PIVKA-II trong huyết thanh và các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý được phân tích để nghiên cứu giá trị của PIVKA-II trong đánh giá tiến triển và tiên lượng của HCC. Cuối cùng, khả năng của PIVKA-II trong đánh giá hiệu quả điều trị phẫu thuật HCC được nghiên cứu bằng cách so sánh mức PIVKA-II trong huyết thanh trước và sau phẫu thuật ở 89 bệnh nhân HCC.

Kết quả

Mức PIVKA-II trong huyết thanh ở bệnh nhân HCC cao hơn đáng kể so với ở bệnh nhân bị bệnh gan lành tính và đối tượng khỏe mạnh. Hiệu suất của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học độc lập trong chẩn đoán HCC rất đang chú ý. Phát hiện kết hợp của PIVKA-II và AFP đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. PIVKA-II duy trì khả năng chẩn đoán đáng kể đối với bệnh nhân HCC âm tính với AFP. Có sự tương quan đáng kể giữa mức độ biểu hiện PIVKA-II và một số đặc điểm lâm sàng - bệnh lý, bao gồm kích thước khối u, giai đoạn khối u, di căn khối u, độ biệt hóa và biến chứng. Sự biểu hiện PIVKA-II giảm rõ rệt sau khi cắt bỏ khối u.

Kết luận

PIVKA-II là một dấu ấn sinh học huyết thanh đầy hứa hẹn cho chẩn đoán HCC có thể được sử dụng như một phần bổ sung cho AFP. Chẩn đoán kết hợp của hai dấu ấn này đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. Mức độ PIVKA-II ở bệnh nhân HCC có mối liên hệ rộng rãi với các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý đại diện cho sự lan truyền tế bào khối u và/hoặc tiên lượng kém. PIVKA-II có thể được sử dụng để đánh giá hiệu quả của việc cắt bỏ khối u HCC.

#Hepatocellular carcinoma #PIVKA-II #biomarkers #AFP #diagnosis #serum levels #ROC analysis #clinicopathological characteristics #prognosis #surgical treatment
ABCA8 được điều chỉnh bởi miR-374b-5p và ức chế sự sinh sản và di căn của ung thư biểu mô tế bào gan thông qua con đường ERK/ZEB1 Dịch bởi AI
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research - Tập 39 Số 1 - 2020
Tóm tắt Đặt vấn đề ABCA8, thành viên của họ vận chuyển ATP-binding cassette (ABC), thuộc nhóm con ABCA. ABCA8 là một vận chuyển xuyên màng có nhiệm vụ vận chuyển các chất hữu cơ, chẳng hạn như cholesterol, và thoát thuốc. Một số thành viên trong họ ABC, chẳng hạn như ABCA1, có thể ức chế sự phát triển của ung thư. Tuy nhiên, cơ chế của ABCA8 trong quá trình kích hoạt ung thư vẫn chưa rõ ràng. Phương pháp Sự biểu hiện của ABCA8 trong các mô và dòng tế bào ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) được kiểm tra bằng phương pháp qPCR, sắc ký miễn dịch và nhuộm miễn dịch mô học. Ảnh hưởng của ABCA8 đối với sự phát triển và di căn của HCC được khảo sát bằng các thử nghiệm chức năng in vitro và in vivo. Một thử nghiệm báo cáo luciferase được thực hiện để khám phá mối liên kết giữa microRNA-374b-5p (miR-374b-5p) và vùng không dịch mã 3′ (UTR) của ABCA8. Kết quả ABCA8 thường xuyên bị giảm biểu hiện trong HCC và sự giảm biểu hiện này có tương quan âm với tiên lượng. Việc vượt biểu hiện ABCA8 ức chế sự phát triển và di căn trong HCC, trong khi việc làm mất hoạt tính ABCA8 lại tác động ngược lại cả in vivo và in vitro. ABCA8 bị giảm biểu hiện bởi miR-374b-5p; sự giảm này có thể gây ra sự chuyển đổi từ biểu mô thành mô liên kết thông qua con đường tín hiệu ERK/ZEB1 và thúc đẩy sự tiến triển của HCC. Kết luận Chúng tôi đã làm sáng tỏ giá trị tiên lượng của ABCA8 trong HCC, và chiếu sáng một con đường mới trong việc ức chế sự hình thành và di căn của khối u HCC được điều chỉnh bởi ABCA8. Những phát hiện này có thể dẫn đến một liệu pháp nhắm mục tiêu mới cho HCC thông qua việc điều chỉnh ABCA8 và miR-374b-5p.
Giảm AFP và PIVKA-II có thể dự đoán hiệu quả của liệu pháp miễn dịch chống PD-1 ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) Dịch bởi AI
BMC Cancer - - 2021
Tóm tắt Đặt vấn đề Rất ít chỉ báo sinh học có thể dự đoán hiệu quả của chặn PD-1 ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC). Nghiên cứu này nhằm mục đích đánh giá vai trò tiên lượng của AFP và PIVKA-II ở các bệnh nhân HCC đang điều trị liệu pháp miễn dịch chống PD-1. Phương pháp Tổng cộng có 235 bệnh nhân HCC được điều trị bằng chặn PD-1 đã được chọn. Mức độ AFP và PIVKA-II trong huyết thanh được thu thập trước và sau khi điều trị. Bệnh nhân được chia thành các nhóm dựa trên sự giảm AFP và PIVKA-II: Giảm AFP ≤50% so với giảm AFP ≤50% và giảm PIVKA-II ≤50% so với giảm PIVKA-II ≤50%. Các điểm đầu ra chính bao gồm tỷ lệ phản ứng khách quan (ORR), thời gian sống không bệnh tiến triển (PFS) và thời gian sống tổng thể (OS). Phân tích hồi quy logistic nhị phân được sử dụng để khám phá các yếu tố liên quan đến ORR. Mô hình nguy cơ tỷ lệ Cox được áp dụng để xác định các yếu tố tiên lượng tiềm năng của PFS và OS. Kết quả Trong số tất cả các bệnh nhân, 34,9% (82/235) đạt được phản ứng hoàn toàn hoặc một phần. Có mối tương quan tích cực giữa giảm AFP >50% hoặc PIVKA-II >50% và ORR của chặn PD-1 (p < 0,001 và = 0,003). PFS được cải thiện đáng kể ở bệnh nhân với giảm AFP >50% và giảm PIVKA-II >50% (p < 0,001 và = 0,021). Ngoài ra, sự giảm AFP >50% và PIVKA-II >50% tương quan tích cực với OS dài hơn (p = 0,003 và 0,006). Kết luận Sự giảm sớm của AFP và PIVKA-II có thể là các dấu hiệu dự báo hiệu quả của chặn PD-1 ở bệnh nhân HCC.
#AFP; PIVKA-II; Thuốc ngăn chặn PD-1; Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC); Liệu pháp miễn dịch; Dấu hiệu dự báo; Tỷ lệ phản ứng khách quan (ORR); Thời gian sống không bệnh tiến triển (PFS); Thời gian sống tổng thể (OS)
Encephalopathy tăng amoni máu do Apatinib Dịch bởi AI
Journal of Oncology Pharmacy Practice - Tập 26 Số 2 - Trang 465-470 - 2020
Apatinib là một chất ức chế thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mạch loại 2 có phân tử nhỏ, được sử dụng đường uống, đã cho thấy hoạt tính chống ung thư đầy triển vọng trên một loạt các loại ung thư, bao gồm ung thư dạ dày, ung thư phổi không tế bào nhỏ, ung thư vú và ung thư biểu mô tế bào gan. Chúng tôi báo cáo một trường hợp nghi ngờ gây ra bệnh não tăng amoni máu do apatinib ở một người đàn ông 69 tuổi. Bệnh nhân đã nhận apatinib như một liệu pháp nhắm mục tiêu cho ung thư biểu mô tế bào gan và đã xuất hiện tình trạng lú lẫn cấp tính và buồn ngủ quá mức sau bốn ngày bắt đầu điều trị. Ông đã có sự cải thiện khi ngừng thuốc; sau đó ông tiếp tục dùng apatinib với liều bằng một nửa và bệnh tái xuất hiện. Các cơ chế tiềm tàng có thể bao gồm tác động trực tiếp đến tế bào thần kinh và các tính chất chống mạch. Chúng tôi muốn nhấn mạnh nguy cơ tiềm tàng của bệnh não tăng amoni máu do các chất ức chế thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mạch - kinase tyrosine gây ra, ngay cả với liều thấp. Các bác sĩ lâm sàng nên nhận thức về bất kỳ hội chứng thần kinh không giải thích nào sau khi bắt đầu apatinib ở bệnh nhân mắc ung thư biểu mô tế bào gan.
#Apatinib #bệnh não tăng amoni máu #ung thư biểu mô tế bào gan #ức chế thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mạch #hội chứng thần kinh
Tổng số: 222   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10